L’incontinence post-castration correspond à la manifestation clinique d’une incontinence (émission involontaire d’urines) dans les semaines à années suivant l’ablation des gonades sexuelles, sans autre anomalie du bas appareil urinaire associée (lithiase, néoplasie, infection, malformation, etc).
Quelques rappels physiologiques :
La continence est assurée par la contraction des deux sphincters urétraux (sphincter interne lisse >> externe strié) et la distension passive de la vessie (par relâchement du muscle détrusor). Le système orthosympathique (principalement nerf hypogastrique) contrôle majoritairement la rétention urinaire et la système parasympathique la vidange (nerf pelvien).
Epidémiologie :
- 5,1 à 20 % des chiennes stérilisées
- 90% femelles incontinentes sont stérilisées
- > 60% incontinences urinaires acquises chez la femelle
- Mâle : > 30% des cas d’incontinence mais très rare < 1% des chiens castrés
- Age d’apparition : quelques semaines à quelques années (2.9 ans )
- 75% dans les 3 ans
- Influence de la taille de la chienne
- < 8 kg : 1,4%
- > 8 kg : 9,1%
- > 15 kg: IC 7 x plus probable
- Autre étude :
- < 20 kg : 8%
- > 20 kg : 17%
- Effet race
- Berger allemand risque faible < 6%
- Boxer risque très élevé : 25 à 60% selon les études
- Autres races à risque élevé : Doberman, Retriever, Bulldog anglais, etc.
- 9,5% des causes des abandons
- Parmi un des motifs dans 18% des abandons
- La technique opératoire de stérilisation (OV vs OH) n’influe pas sur le risque d’IC.
- L’âge de la castration (précoce ou post-pubère) n’augmente pas le risque d’incontinence urinaire
- La castration précoce (avant 4 mois) semble augmenter la gravité des symptômes et les traitements moins efficaces.
Il convient donc d’être prudent sur la recommandation de la castration précoce chez les chiennes à risque.
- La castration précoce (avant 4 mois) semble augmenter la gravité des symptômes et les traitements moins efficaces.
- Le degré d’incontinence peut être aggravé par l’obésité: la graisse intra-abdominale augmente la pression abdominale lors du couchage.
Etio-pathogénie :
La pathogénie est encore mal comprise, cependant le risque de développer une IC est multiplié par 8 chez une chienne stérilisée : il y a donc un rôle direct entre l’IS et l’ovariectomie.
Les oestrogènes amplifient la pression urétrale en augmentant le nombre et la sensibilité des récepteurs α-adrénergiques des cellules musculaires lisses du sphincter urétral. Néanmoins, l’absence d’œstrogène n’explique pas à elle seule l’IS : 2/3 des chiennes seulement répondent à une supplémentation en œstrogène ; la transplantation de tissu ovarien ne résout la solution que dans 20% des cas ; la concentration en œstrogènes chez la chienne stérilisée incontinente est proche de chez la chienne en anoestrus.
La LH et la FSH sont nettement augmentées chez la chienne stérilisée. Des récentes études semblent invalidées leur implication directe dans l’IC, mais un défaut de compliance vésicale semble pouvoir favoriser une IC, mais ne suffit pas à lui seul à expliquer une IC. La LH, la FSH et la GnRH pourraient intervenir dans la compliance vésicale (distension sans augmentation de la pression intra-vésicale, qui reste alors inférieure à la Pression de cloture urétrale).
L’urètre est plus court chez la chienne stérilisée : la vessie prend alors une position d’avantage pelvienne. Les pressions abdominales deviennent alors moins importantes sur l’urètre et renforcées sur la vessie au moment du couchage. Ceci explique une incontinence qui apparaît principalement lors du couchage. Ceci est démontré aussi chez le chien mâle (Power et coll. ; Lévy, Maurey et Combrisson 2008).
De nombreuses modifications structurelles au sein de la paroi vésicale et urétrale doivent avoir un rôle dans l’IC : Densité en collagène ↑, Densité musculaire ↓, Collagen III/I du tissu péri-urétral, Expression de Cox-2 et son ARNm et récepteurs-PRG ↓, Glycosaminolgycanes ↓, Sensibilité aux récepteurs muscariniques ↓ , Réponse contractile maximale du muscle detrusor à la stimulation des champs muscariniques et électriques ↓, etc.
Modalités diagnostiques
Les signes cliniques sont souvent très évocateurs et ceux d’un défaut de stockage : chienne présentant des pertes par flaque sur le lieu de couchage associé à des mictions normales avec mise en position.
Une dermatite de la zone péri-vulvaire est souvent notée : léchage intensif de la zone, papules et érythème, pertes vulvaires en cas de vestibulite (+- vaginite) associée.
Chez le mâle, l’incontinence se traduit par des pertes en ‘goutte à goutte » pendant la marche.
Chez un jeune chiot, il est nécessaire d’écarter une malformation congénitale associe (uretère ectopique par exemple) ou un défaut de compliance vésicale (pollakiurie aggravée par un « stress » : pipi de joie). Une contamination bactérienne vésicale peut parfois réduire l’efficacité thérapeutique et doit donc être exclue par un examen cyto-bactériologique urinaire.
Protocoles thérapeutiques : accès réservé vétérinaire
Il existe de nombreux traitements médicaux allopathiques, par acupuncture (à faire réaliser par un vétérinaire acupuncteur expérimenté), et chirurgicaux (à réserver aux cas réfractaires aux autres traitements).
Les traitements permettent de guérir plus de 90% des chiennes, et dans une moindre mesure les mâles (< 60%).
A lire :
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- Power C. Et al. Urethral sphincter mechanism incompetence in the male dogs: importance of bladder neck position, proximal urethral length and castration. Journal of Small Anim Pract, 1998, 39, 69-72
- Levy X, Combrisson H., Maurey-Cuenec C, Urethral sphincter mechanism incompetence in neutered male dogs: a retrospective study in 32 dogs. Proceedings 5th EVSSAR annual symposium, Vienne, Austria, 2008, p.43.
- Owen L. Urinary incontinence in dogs. Vet Rec. 2016 10;179(10):260
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- BSAVA 1974, Ruckstuhl 1978, Arbeiter 1986, Arnold 1989, Holt 1993, Blendinger 1995, Nickel 1998, Thrusfield 1998, Stöcklin-Gautschi 2001, Angioletti 2004, Reichler 2005, Acierno 2006, Goethelm 2006, Holt 2008, de Bleser 2010……Facteurs de risque
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